Was Rauchen mit dem Körper macht

Rauchen kostet gesunde Lebensjahre

Dass das Rauchen von Tabakzigaretten zur Entstehung zahlreicher rauchbedingter Erkrankungen führen kann, ist eindeutig wissenschaftlich erwiesen. Hochrechnungen zufolge hat ein Mensch, der sein Leben lang raucht, eine Wahrscheinlichkeit von rund 50 Prozent, an den Folgen seines Tabakkonsums zu sterben (siehe Tab. 2) [3]. RaucherInnen leben daher im Schnitt 11-12 Jahre kürzer als NichtraucherInnen. Gelingt es ihnen jedoch, mit dem Rauchen aufzuhören, können sie ihr Risiko, verfrüht zu sterben, deutlich senken. Hören Menschen im Alter von 25 bis 34 Jahren mit dem Rauchen auf, haben sie sogar das gleiche Risiko eines verfrühten Todes wie NichtraucherInnen. Durch den Rauchstopp gewinnen sie fast 10 Lebensjahre. Aber auch RaucherInnen, die erst im Pensionsalter (zwischen 55 und 64 Jahren) aufhören, gewinnen noch vier der 11-12 Lebensjahre zurück, die sie verloren hätten, wenn sie weitergeraucht hätten [4].

Zu den häufigsten rauchbedingten Krankheiten zählen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Krankheiten der Atemwege, und Krebs.

In der Schweiz sterben jährlich rund 9‘500 Menschen an den Folgen des Tabakrauchens. Das sind 26 Todesfälle pro Tag, und 15% aller Todesfälle. Die häufigsten Todesursachen sind dabei Herz-Kreislauf-Erkrankungen (39%), gefolgt von Lungenkarzinomen (28%), COPD (15%) und Karzinome in anderen Organen als der Lunge (14%) [5].

Krebs

Im Tabakrauch enthaltene Substanzen erreichen durch das Einatmen und Verschlucken von Rauch direkt, und über das Blut indirekt, praktisch alle Organe. Aus diesem Grund sind RaucherInnen nicht nur vermehrt von Tumoren in der Lunge, Luftröhre, Lippe, Mundhöhle, Speiseröhre und Kehlkopf betroffen sind, sondern auch häufer an Brust-, Magen-, Darm-, Leber-, Pankreas-, Nieren-, Blasen- und Zervixkarzinomen erkranken. Auch die akute myeloische Leukämie (AML), eine Sonderform von Blutkrebs, tritt häufiger bei RaucherInnen auf als bei NichtraucherInnen (siehe Tab. 2) [2].

Das Risiko eines männlichen Rauchers, einen Lungenkrebs zu entwickeln, ist 23-mal höher als das eines Nichtrauchers. Die bei weitem häufigste Lungenkrebsform bei RaucherInnen ist das nichtkleinzellige Lungenkarzinom (NSCLC). Bei bis zu 90 Prozent der PatientInnen mit NSCLC gibt es einen eindeutigen Zusammenhang mit dem Rauchen [9]. Das NSCLC ist ein vergleichsweise aggressiver Krebs und hat trotz grosser Fortschritte bei der Behandlung in den letzten Jahren nach wie vor eine sehr ungünstige Prognose. Im Durchschnitt leben zwei Jahre nach ihrer NSCLC-Diagnose nur mehr 35% der Männer, und 44% der Frauen mit NSCLC [10].

Wie gross die „kritische Menge“ der gerauchten Zigaretten für die Entstehung einer Krebserkrankung ist, ist unterschiedlich. Für viele Krebsarten steigt das Risiko linear mit der gerauchten Menge an. Einige Studien zeigen aber, dass schon wenige Zigaretten täglich das Risiko für bestimmte Krebsarten empfindlich erhöhen [11-13]. So haben Menschen, die nur 1-4 Zigaretten pro Tag rauchen, bereits ein dreifach erhöhtes Lungenkrebsrisiko [13].

Herz-Kreislauf-System

Rauchen ist neben Blutdruck, Diabetes und Cholesterinwerten DER beeinflussbare Risikofaktor für Herz-Kreislauf- (kardiovaskuläre) Erkrankungen: Es verdoppelt bis vervierfacht das Risiko für Arteriosklerose, Erkrankungen der Herzkranzgefässe, Schlaganfälle, Bauchaortenaneurysmen, sowie für die periphere arterielle Verschlusskrankheit (PAVK; „Raucherbein“) (siehe Tab.2) [1, 2].

Auch bei Wenig- und Passivrauchern ist das kardiovaskuläre Risiko erhöht. Bei den Herz-Kreislauf- Erkrankungen ist die Beziehung zwischen der gerauchten Dosis und dem Risiko im Gegensatz zu Krebserkrankungen und COPD nicht linear – das Risiko steigt schon bei unter drei täglich gerauchten Zigaretten stark an [14]. Bei Männern, die nur eine Zigarette pro Tag rauchen, ist die Gefahr, eine Erkrankung der Herzkranzgefässe zu entwickeln, bereits um 50-75 Prozent erhöht, bei Frauen ist das Risiko sogar verdoppelt. Menschen, die eine Zigarette täglich rauchen, lasten sich damit bereits die Hälfte des Risikos auf, die sie beim Rauchen eines ganzen Päckchens pro Tag gehabt hätten. Ähnlich verhält es sich bei den Schlaganfällen: Wer eine einzige Zigarette am Tag raucht, trägt bereits ein Drittel des Risikos eines ganzen Päckchens [15].Passivraucher haben ein um etwa 30 Prozent erhöhtes Risiko für eine Erkrankung der Herzkranzgefässe [19, 16].

Bestandteile im Tabakrauch schädigen die Gefässe

Das Gefässsystem kommt über das Blut mit dem Substanzgemisch aus Tabakrauch in Berührung. Sind die Gefässe diesen Verbindungen längerfristig ausgesetzt, kommen sie in eine Hochrisikosituation für Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

So begünstigen Feinstaub, polyzyklische Kohlenwasserstoffe und Butadien beispielsweise die Arteriosklerose („Arterienverkalkung“) [17-21]. Sauerstoff- und Stickstoffradikale sorgen zusammen mit anderen Schadstoffen wie Metallen dafür, dass sich die Gefässe entzünden können, und stören die Funktion der Gefässzellen (Endothelzellen) nachhaltig (endotheliale Dysfunktion). Bei der endothelialen Dysfunktion können Endothelzellen zum Beispiel nicht mehr ordnungsgemäss mit Blut- und Entzündungszellen interagieren. Ausserdem können sich Gefässe, die aus den krankhaften Endothelzellen zusammengesetzt sind, sich nicht mehr ordnungsgemäss ausdehnen. Darüber hinaus treibt die endotheliale Dysfunktion die Arteriosklerose weiter voran. Durch den Kontakt mit Sauerstoffradikalen entstehen ausserdem reaktive Fett- und Proteinverbindungen im Blut, die die Gefässe stark schädigen können (oxidierte Lipoproteine [oxLDL]).

Rauchen fördert die Entstehung von Gerinnseln

Ein weiterer Faktor, der das Herz-Kreislauf-Risiko von RaucherInnen in die Höhe treibt, ist ein prothrombotischer (die Gerinnung fördernder) Zustand, der durch Dauer-Exposition mit Rauch im Blut entsteht. Dabei ist beispielsweise die im Blut vorhandene Menge des Gerinnungsfaktors Fibrinogen und die Aktivität der Blutplättchen (Thrombozyten) erhöht. Dadurch wird die Blutgerinnung begünstigt, die Auflösung von Gerinnseln aber behindert [22-25]. Ausserdem setzt Kohlenmonoxid aus dem Tabakrauch die Fähigkeit des Blutfarbstoff Hämoglobins herab, Sauerstoff zu binden und freizusetzen. Bei chronischer Exposition mit dem im Rauch vorhandenen Kohlenmonoxid erhöht der Körper die Menge der roten Blutzellen (Erythrozyten), um den Organen genügend Sauerstoff zu liefern. Dadurch erhöht sich die Zähigkeit (Viskosität) des Blutes, wodurch die Gerinnungsneigung von RaucherInnen zusätzlich steigt [26].

Schliesslich erhöht das Nikotin selbst über seinen sympathomimetischen Effekt den Blutdruck und die Herzfrequenz, und zieht die Gefässe zusammen – damit kann es akute Herz-Kreislauf-Ereignisse (z.B. einen Herzinfarkt oder Schlaganfall) verursachen [27]. RaucherInnen erkranken darüber hinaus häufiger am Typ-II-Diabetes, der ebenfalls dem Herz-Kreislauf-System schadet. Die Dauer-Exposition mit dem Tabakrauch verändert darüber hinaus die Blutfette ungünstig; RaucherInnen haben dadurch oft niedrigere Spiegel des gesundheitsförderlichen HDL-Cholesterin, aber erhöhte Spiegel der die Arteriosklerose begünstigenden Triglyceride [28-31].

Atemwege

Feinstaub und Gifte im Zigarettenrauch begünstigen Entzündungen und Stress bei Zellen des Atemwegstraktes. Auf lange Sicht stört dies die biologischen Regelkreisläufe der Atemwegszellen, wodurch die Atemwege sich krankhaft verändern können. Dies führt zu einer Abnahme der Lungenfunktion. RaucherInnen erkranken daher häufig an der chronischen Bronchitis, bei der Schleim in der Lunge überproduziert wird, und die sich durch andauernden Husten und Auswurf bemerkbar macht. Rauchen sie trotz der bereits aufgetretenen chronischen Bronchitis weiter, droht die chronisch-obstruktive Lungenkrankheit (COPD), bei der die Atemwege chronisch entzündet und dauerhaft verengt sind.

COPD

Nach ischämischen Herzkrankheiten und Schlaganfall ist die COPD weltweit die dritthäufigste Todesursache [32]. Da die COPD jedoch auch das Herz-Kreislauf-Risiko ansteigen lässt, sind wohl viele der Todesfälle infolge von Herzkrankheiten durch die COPD mitbedingt [33].

COPD ist ein Sammelbegriff für chronische Störungen in Geweben der Lunge, die sich zwar behandeln lassen, aber nicht mehr vollständig rückgängig zu machen sind. Sie werden durch eine chronische Entzündung der Atemwege und eine zunehmende Einschränkung des Luftstroms verursacht. Meist äussert sich eine COPD durch eine Kombination aus chronisch-obstruktiver Bronchitis und dem Lungenemphysem, bei dem die Lungenbläschen (Alveolen) sich erweitern und damit nicht mehr richtig arbeiten können. Die häufigsten Symptome von PatientInnen mit COPD sind Atemnot, erhöhte Schleimproduktion, sowie chronischer Husten.

Bei 9 von 10 PatientInnen ist Langzeit-Rauchen für eine COPD verantwortlich [34]. Die Mehrheit der PatientInnen mit COPD hat in der Regel mindestens 10 Jahre lang täglich eine Packung Zigaretten oder mehr geraucht [35]. Frauen sind für eine rauchbedingte COPD um etwa 50% mehr gefährdet als Männer. Sie haben ausserdem ein höheres Risiko für einen schweren Verlauf der Erkrankung, sowie, damit ins Krankenhaus zu kommen. Frauen mit COPD sterben zudem häufiger an Atemversagen und COPD-bedingten Komorbiditäten als an COPD erkrankte Männer [36].

Asthma

Rauchen AsthmatikerInnen, erschwert dies ihre Fähigkeit, das Asthma zu kontrollieren [2]. Rauchen verschlimmert die chronische Entzündung der Bronchien, reduziert den Selbstreinigungsvorgang der Bronchien (mukoziliäre Clearance), und verstärkt die Entzündung in den Atemwegen. Ausserdem verschlimmert der Tabakrauch die allergische Sensibilisierung, heizt die Produktion des Schub-fördernden IgE an, und regt über Oxidantien lokale Entzündungen der Atemwegen an [2].

Andere Atemwegserkrankungen

Zudem leiden Raucher an häufigeren und schwereren Atemwegsinfektionen (zum Beispiel nach Infektionen mit Pneumokokken, Influenza oder Tuberkulose). So hat ein/e RaucherIn zum Beispiel ein zweifach erhöhtes Risiko, an einer Influenza-Pneumonie zu sterben als ein/e NichtraucherIn [2].

Auch für die seltene idiopathische Lungenfibrose (IPF) gibt es Hinweise auf einen Kausalzusammenhang mit dem Rauchen. Bei der IPF versteift sich mit der Zeit die Lunge immer mehr, die Lunge kann dadurch ihrer Funktion immer weniger nachkommen. Darüber, was die IPF auslöst, ist noch immer wenig bekannt, die Vererbung dürfte jedenfalls eine starke Rolle spielen. Ausserdem dürften eingeatmete Umweltgifte wie Tabakrauch die IPF zusätzlich begünstigen. Dabei wird vermutet, dass Partikel und mineralische Verbindungen die oberste Schicht der Atemwege in der Lunge (Epithel) immer wieder beschädigen und zu Reparaturvorgängen anregen. In Studien ist der Anteil der RaucherInnen unter den PatientInnen um 2-5-mal höher als der von NichtraucherInnen [2, 37].

Atemwege

Feinstaub und Gifte im Zigarettenrauch begünstigen Entzündungen und Stress bei Zellen des Atemwegstraktes. Auf lange Sicht stört dies die biologischen Regelkreisläufe der Atemwegszellen, wodurch die Atemwege sich krankhaft verändern können. Dies führt zu einer Abnahme der Lungenfunktion. RaucherInnen erkranken daher häufig an der chronischen Bronchitis, bei der Schleim in der Lunge überproduziert wird, und die sich durch andauernden Husten und Auswurf bemerkbar macht. Rauchen sie trotz der bereits aufgetretenen chronischen Bronchitis weiter, droht die chronisch-obstruktive Lungenkrankheit (COPD), bei der die Atemwege chronisch entzündet und dauerhaft verengt sind.

COPD

Nach ischämischen Herzkrankheiten und Schlaganfall ist die COPD weltweit die dritthäufigste Todesursache [32]. Da die COPD jedoch auch das Herz-Kreislauf-Risiko ansteigen lässt, sind wohl viele der Todesfälle infolge von Herzkrankheiten durch die COPD mitbedingt [33].

COPD ist ein Sammelbegriff für chronische Störungen in Geweben der Lunge, die sich zwar behandeln lassen, aber nicht mehr vollständig rückgängig zu machen sind. Sie werden durch eine chronische Entzündung der Atemwege und eine zunehmende Einschränkung des Luftstroms verursacht. Meist äussert sich eine COPD durch eine Kombination aus chronisch-obstruktiver Bronchitis und dem Lungenemphysem, bei dem die Lungenbläschen (Alveolen) sich erweitern und damit nicht mehr richtig arbeiten können. Die häufigsten Symptome von PatientInnen mit COPD sind Atemnot, erhöhte Schleimproduktion, sowie chronischer Husten.

Bei 9 von 10 PatientInnen ist Langzeit-Rauchen für eine COPD verantwortlich [34]. Die Mehrheit der PatientInnen mit COPD hat in der Regel mindestens 10 Jahre lang täglich eine Packung Zigaretten oder mehr geraucht [35]. Frauen sind für eine rauchbedingte COPD um etwa 50% mehr gefährdet als Männer. Sie haben ausserdem ein höheres Risiko für einen schweren Verlauf der Erkrankung, sowie, damit ins Krankenhaus zu kommen. Frauen mit COPD sterben zudem häufiger an Atemversagen und COPD-bedingten Komorbiditäten als an COPD erkrankte Männer [36].

Asthma

Rauchen AsthmatikerInnen, erschwert dies ihre Fähigkeit, das Asthma zu kontrollieren [2]. Rauchen verschlimmert die chronische Entzündung der Bronchien, reduziert den Selbstreinigungsvorgang der Bronchien (mukoziliäre Clearance), und verstärkt die Entzündung in den Atemwegen. Ausserdem verschlimmert der Tabakrauch die allergische Sensibilisierung, heizt die Produktion des Schub-fördernden IgE an, und regt über Oxidantien lokale Entzündungen der Atemwegen an [2].

Andere Atemwegserkrankungen

Zudem leiden Raucher an häufigeren und schwereren Atemwegsinfektionen (zum Beispiel nach Infektionen mit Pneumokokken, Influenza oder Tuberkulose). So hat ein/e RaucherIn zum Beispiel ein zweifach erhöhtes Risiko, an einer Influenza-Pneumonie zu sterben als ein/e NichtraucherIn [2].

Auch für die seltene idiopathische Lungenfibrose (IPF) gibt es Hinweise auf einen Kausalzusammenhang mit dem Rauchen. Bei der IPF versteift sich mit der Zeit die Lunge immer mehr, die Lunge kann dadurch ihrer Funktion immer weniger nachkommen. Darüber, was die IPF auslöst, ist noch immer wenig bekannt, die Vererbung dürfte jedenfalls eine starke Rolle spielen. Ausserdem dürften eingeatmete Umweltgifte wie Tabakrauch die IPF zusätzlich begünstigen. Dabei wird vermutet, dass Partikel und mineralische Verbindungen die oberste Schicht der Atemwege in der Lunge (Epithel) immer wieder beschädigen und zu Reparaturvorgängen anregen. In Studien ist der Anteil der RaucherInnen unter den PatientInnen um 2-5-mal höher als der von NichtraucherInnen [2, 37].

Referenzen